前言
胃炎(gastritis)是指發(fā)生在胃黏膜層（上皮細(xì)胞、固有層、黏膜?。┑难装Y。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎的組織病理學(xué)特征是胃黏膜固有層以中性粒細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤以及另一類以糜爛出血為特征的急性胃黏膜病變。慢性胃炎是 胃黏膜損傷與修復(fù)同時存在的一種交替過程，按組織病理學(xué)改變，又分為慢性淺表型胃炎和慢性萎縮型胃炎，前者以黏膜層淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤為主，后者以炎性細(xì)胞浸潤和固有層腺體減少（萎縮）并伴有細(xì)胞增生為特征。胃炎最主要的病因是幽門螺桿菌(helicobacter pylori, Hp)感染，其他病因還有非甾體類抗炎藥(non-steroidal anti inflammatory drugs,NSAIDs)的使用、十二指腸液反流、飲食因素（如高溫、高鹽、乙醇、刺激性食物）以及應(yīng)激等。
在動物模型的制備上，急性胃炎一般數(shù)天或數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)周恢復(fù)或遷延至慢性胃炎；慢性胃炎造模需時較長（十幾周至幾十周），有時在慢性胃炎基礎(chǔ)上出現(xiàn)活動期（急性期）表現(xiàn)，炎癥持續(xù)存在，有腸化生等癌前病變風(fēng)險。
2005年，諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎共同授予了澳大利亞科學(xué)家Warren和Marshall，表彰他們對“幽門螺桿菌以及它在胃炎和消化性潰瘍病中的作用”研究的杰出貢獻(xiàn)。Hp是引起胃炎的重要病原菌。但在1984年以前，圍繞著Hp到底是胃炎的原因、還是胃炎的結(jié)果（或伴隨物），學(xué)術(shù)界持不同看法且主要傾向是認(rèn)為胃炎患者胃內(nèi)發(fā)現(xiàn)的Hp是制作標(biāo)本過程中被污染的結(jié)果。Marshall以自身口服Hp誘發(fā)了急性胃炎、抗Hp治療后胃炎痊愈的試驗(yàn)結(jié)果，明確地回答了此問題。
部分造模方法
使用動物：小鼠
【造模機(jī)制】：
當(dāng)Hp感染引起的急性胃炎未得到及時有效的治療而導(dǎo)致Hp在胃內(nèi)持續(xù)存在，或Hp以小劑量、長時間的方式感染機(jī)體等，都可導(dǎo)致胃黏膜的慢性炎癥。慢性炎癥使胃黏膜反復(fù)受到損害、黏膜腺體數(shù)量減少甚至消失即出現(xiàn)萎縮改變，可伴有腸上皮化生。在Hp被發(fā)現(xiàn)之前，慢性萎縮型胃炎主要原因歸咎于膽汁反流入胃，此患者胃內(nèi)pH一般較高（即低酸狀態(tài)）。Hp的發(fā)現(xiàn)，修正和補(bǔ)充了此型胃炎的發(fā)病機(jī)制。因?yàn)镠p分解尿素產(chǎn)生的碳酸氫根離子可以中和胃酸，使胃內(nèi)pH升高。
【造模方法】：
Hp感染蒙古沙鼠的慢性淺表型胃炎模型：蒙古沙鼠，雌性，8周，55~60g。灌胃前24小時禁食禁水。Hp菌株是從臨床十二指腸潰瘍患者體內(nèi)分離的LWLM98003，濃度為108CFU/ml。每只鼠灌胃0.5ml，上、下午各一次，隔天上午再灌一次，灌胃后2小時恢復(fù)飲食飲水。末次灌胃后第12、20、24周分別處死動物，取胃組織。第12周肉眼可見胃竇及幽門黏膜出血，鏡下見黏膜層和黏膜下層大量淋巴濾泡和單核細(xì)胞浸潤。
Hp感染小鼠的慢性萎縮型胃炎模型：昆明小鼠，雄性，3周，16~18g，灌胃前24小時禁食、前4小時禁水，每只小鼠灌Hp菌液200µ1(5× 108CFU/ml)，每天一次，每次間隔2天，共灌胃3次。灌胃后繼續(xù)禁食水4小時。末次灌胃后8周處死小鼠。可見Hp主要定植于賁門、胃體和幽門黏膜上皮的黏液層，組織病理可見胃黏膜上皮充血、壞死、脫落，固有層和黏膜下層明顯的炎癥細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞為主，其次是中性粒細(xì)胞和少量嗜酸性粒細(xì)胞，腺上皮組織萎縮、腺體結(jié)構(gòu)破壞。
【模型特點(diǎn)】：
Hp感染引起的慢性胃炎，分為淺表型和萎縮型。兩者的主要區(qū)別是有無腺體破壞和數(shù)量減少（即黏膜萎縮）。當(dāng)慢性胃炎出現(xiàn)活動期改變時，可見到中性粒細(xì)胞浸潤與淋巴單核細(xì)胞浸潤并存，此時Hp銀染陽性率可達(dá)90％以上，中性粒細(xì)胞浸潤可達(dá)90％以上。
【模型的評估和應(yīng)用】：
此模型可用于觀察Hp感染的病理過程及各種抗Hp感染藥物的療效觀察，對于研究Hp感染、慢性胃炎、消化性潰瘍以及胃癌等的關(guān)系及其發(fā)病機(jī)制都有重要意義。
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